Esôfago Baret

É uma condição que atinge a porção inferior do esôfago, alterando seu revestimento interno, cujas células originais são substituídas por células semelhantes às do intestino (metaplasia intestinal especializada ou Esôfago de Barrett). Quando não tratado apresenta um risco de evoluir para câncer em até 10% dos casos.

O esôfago de Barrett (EB) é uma condição patológica adquirida, caracterizada pela substituição do epitélio estratificado pavimentoso do esôfago por epitélio colunar especializado do tipo intestinal. Ocorre em pacientes com doença do refluxo gastroesofágico de longa duração. Representa uma resposta adaptativa da mucosa à agressão pelo ácido. Os fatores de risco para desenvolvimento do EB são os que favorecem o refluxo gastroesofágico, e incluem a hérnia de hiato, a incompetência do esfíncter inferior do esôfago e o refluxo do conteúdo duodenogástrico. A importância biológica do EB é o risco para câncer. Cerca de 10% dos pacientes portadores de EB desenvolvem adenocarcinoma no terço inferior do esôfago. As estimativas do risco para câncer são imprecisas, visto que não se conhece o número total de pacientes com EB em relação aos que desenvolvem adenocarcinoma. No Brasil, a maioria dos estudos sobre o EB focaliza procedimentos de conduta e tratamento cirúrgico. Os aspectos epidemiológicos e os atributos morfológicos dessa entidade são pouco estudados.

Aspectos endoscópicos

Endoscopicamente o EB é caracterizado pela presença de mucosa glandular no esôfago tubular acima da junção esofagogástrica. É designado EB curto quando o epitélio glandular é restrito aos 3 cm distais do esôfago tubular, e EB clássico, ou de segmento longo, quando a mucosa glandular ocupa mais de 3cm em direção cranial no esôfago tubular⁽²⁰⁾. Portanto, no EB a junção escamocolunar encontra-se acima da junção esofagogástrica em extensões variáveis. A identificação endoscópica do EB pode ser difícil, especialmente no EB curto, por não haver limites anatômicos que definam a região do esfíncter inferior do esôfago ⁽³⁰⁾. A presença de hérnia de hiato que acompanha com frequência o EB dificulta a identificação da junção esofagogástrica e a caracterização do EB. Às vezes, nem o endoscopista nem o patologista são capazes de identificar o local preciso da biópsia em relação ao esfíncter inferior do esôfago. Por isso, chegou-se ao consenso de que a presença de epitélio colunar especializado com metaplasia intestinal no esôfago tubular é o atributo morfológico que caracteriza o EB. Com esse critério diagnóstico a localização precisa da biópsia no exame endoscópico tornou-se irrelevante.

Diagnóstico histológico

Os estudos preliminares sobre o diagnóstico histológico do EB descreveram três tipos de epitélio como integrantes do espectro das alterações histopatológicas do EB: o epitélio gástrico fúndico com células parietais e principais, o epitélio gástrico juncional da cárdia com glândulas secretoras de muco e o epitélio colunar especializado com metaplasia intestinal. Como somente a metaplasia intestinal correlacionou-se com a progressão para câncer, o consenso atual para o diagnóstico histológico do EB é a presença de epitélio colunar especializado com células caliciformes, caracterizado morfologicamente como metaplasia intestinal.

Diagnóstico diferencial do esôfago de Barrett

Os principais diagnósticos diferenciais do EB são a hérnia de hiato, a heterotopia de mucosa gástrica no esôfago e a metaplasia intestinal na junção esofagogástrica. Na hérnia de hiato, as biópsias demonstram mucosa gástrica de padrão corpo fundo ou da cárdia. A heterotopia de mucosa gástrica no esôfago ocorre em cerca de 10% dos pacientes submetidos à endoscopia digestiva alta. É mais frequente no esôfago cervical e se expressa endoscopicamente como ilhas de mucosa glandular róseo-avermelhada em meio ao epitélio escamoso. O conhecimento do local preciso da biópsia é essencial para o diagnóstico correto dessa entidade, que resulta de um defeito da embriogênese na substituição do epitélio colunar pelo epitélio escamoso. Outro diagnóstico diferencial relevante e difícil é o da metaplasia intestinal da cárdia, que é histologicamente idêntica à metaplasia intestinal do EB. A dificuldade é distinguir o EB curto da metaplasia intestinal da cárdia, pois o endoscopista nem sempre tem certeza se a biópsia foi retirada acima ou abaixo da junção esofagogástrica. A relevância é que os processos patológicos são distintos. A metaplasia intestinal da cárdia não é relacionada ao refluxo gastroesofágico e, portanto, aparentemente não se correlaciona com o risco para câncer no contexto da doença do refluxo gastroesofágico. Há estudos que demonstram que a metaplasia intestinal da cárdia faz parte de quadro de pangastrite associada ao Helicobacter pylori^. A análise imuno-histoquímica com a imunorreatividade superficial e profunda para CK20 e a ausência de expressão para CK7, que caracteriza o fenótipo de metaplasia intestinal completa na mucosa gástrica, podem ser úteis para identificar a metaplasia intestinal da cárdia, auxiliando no diagnóstico diferencial com o epitélio metaplásico do EB.

Tratamento:

Regredir / Impedir a progressão da displasia:

– Terapia medicamentosa:

• Excelente no controle de sintomas

• Melhora a acurácia na detecção e classificação

• Não parece ser suficiente para impedir a progressão especialmente em pacientes com Barrett longo.

Regredir / Impedir a progressão da displasia:

– Cirurgia Anti-refluxo:

• Controle duradouro de sintomas

• Maiores taxas de regressão da displasia quando comparado com IBP em séries retrospectivas

• Meta-análise não confirma superioridade do tratamento cirúrgico sobre o medicamentoso na  redução do risco de progressão para câncer.

Eliminar áreas de displasia de alto grau / adenocarcinoma in situ
– Ressecção endoscópica:

• Mucosectomia

• Dissecção de submucosa
– Terapias ablativas

• Laser de Argônio Tiftdiâi

• Terapia fotodinâmica

• Ablação por radiofrequência Ciblã

• Crioablação – Esofagectomia

Eliminar áreas de displasia de alto grau / adenocarcinoma in situ

– A ressecção endoscópica é eficaz e apresenta menor risco de complicação e morte que a cirurgia;

– Não há estudos randomizados que comparem as duas modalidades terapêuticas;

– Não há relatos de recidivas em pacientes com DAG e adenocarcinoma in situ submetidos à cirurgia.

Referências

1.  ALIKHAN, M. et al.  Variable pathologic interpretation of columnar lined esophagus by general pathologists in community practice. Gastrointestinal Endoscopy, v. 50, p. 23-6, 1999.        

2. ANDREOLLO, N. A. et al. Incidência e epidemiologia do epitélio de Barrett no Gastrocentro/Unicamp. Arq Gastroenterol, v. 34, p. 22-6, 1997.        

3. ANTONIOLI, D. A.; WANG, H. H. Morphology of Barrett's esophagus and Barrett's-associated dysplasia and adenocarcinoma. Gastroenterol Clin N Am, v. 26, p. 495-506, 1997

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8. GOLDBLUM, J. R. et al. Inflammation and intestinal metaplasia of the gastric cardia: the role of gastroesophageal reflux and H. pylori infection. Gastroenterology, v. 114, p. 633-9, 1998

9. GOLDBLUM, J. R. Barrett's esophagus and Barrett's related dysplasia. Mod Pathol, v. 16, n. 4, p. 316-24, 2003.        

10. GOTTFRIED, M. R. et al. Incomplete intestinal metaplasia in the diagnosis of columnar lined esophagus (Barrett's esophagus). Am J Clin Pathol, v. 92, p. 741-6, 1989. 

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