Câncer de Cólon

O câncer colorretal abrange tumores que acometem um segmento do intestino grosso (o cólon) e o reto. É tratável e, na maioria dos casos, curável, quando detectado precocemente, e quando ainda não atingiu outros órgãos. Grande parte desses tumores se inicia a partir de pólipos, lesões benignas que podem crescer na parede interna do intestino grosso. Uma maneira de prevenir o aparecimento dos tumores é a detecção e a remoção dos pólipos antes de eles se tornarem malignos.

Instituto Nacional de Câncer (Brasil). ABC do câncer: abordagens básicas para o controle do câncer / Instituto Nacional de Câncer. – Rio de Janeiro: Inca, 2011.128 p.: il.

Câncer do Ânus

Acometem pacientes do sexo feminino em torno da sexta década. Em contraste, os tumores perianais são mais comuns nos homens e ocorrem até cinco centímetros da margem anal.

Prevenção:

A realização da colonoscopia a partir dos 50 anos permite a detecção precoce dos adenomas, que são lesões pré-malignas, inclusive permitindo a sua remoção durante o exame. Também se sabe que a atividade física regular, a manutenção do peso em níveis normais, e uma dieta rica em frutas, verduras, fibras e cereais, e pobre em carnes vermelhas, diminui o risco de desenvolvermos a doença. O tabagismo e o uso abusivo do álcool aumenta o risco do câncer de cólon.

Influência da dieta:

O consumo de grandes proporções de gordura animal predispõe ao câncer colorretal devido à degradação dos sais biliares, pela flora bacteriana, em compostos carcinogênicos potencialmente tóxicos. Durante muitos anos foi atribuído um fator protetor às fibras.

Atualmente, acredita-se que o efeito protetor deve-se às vitaminas antioxidantes que diminuem as quantidades de substratos carcinógenos contidos nas fezes. Outras substâncias da dieta como o cálcio e o selênio também têm efeito protetor. O cálcio contido nos alimentos liga-se aos ácidos graxos ionizados e aos ácidos biliares no trato gastrointestinal, convertendo-os em compostos de cálcio insolúveis. O selênio, um oligomineral, parece ter um papel protetor devido a sua ação antioxidante, com uma ação semelhante à das vitaminas.

Etiopatogenia

Algumas considerações sobre a anatomia do reto e canal anal são importantes para uma melhor compreensão da etiopatogenia da doença. O reto distal, proximal ao anel anorretal, é constituído de epitélio mucoso colunar. Um pouco mais abaixo, ao nível da linha pectínea encontramos um epitélio de transição que contem elementos do epitélio colunar e cuboidal. Finalmente,distalmente à linha pectínea até a margem anal encontramos um epitélio escamoso estratificado.

Os tumores malignos do ânus representam de 1 a 2 % de todos os tumores do cólon e 2-4% dos tumores anorretais. A maioria, cerca de 85%, origina-se no canal anal, sendo do tipo carcinoma epidermóide. A margem anal é recoberta por um epitélio escamoso estratificado queratinizado, coberto por pêlos e folículos pilosos.

Quanto à histologia dos tumores, existem vários subtipos, cujas origens relacionam-se diretamente ao seu local de origem. O carcinoma epidermóide ou espinocelular é o tipo mais comum originando-se do epitélio escamoso estratificado do canal anal superior. O epitélio colunar e cuboidal próximo à linha pectínea e que contém as colunas de Morgagni dão origem aos tumores transicionais e cloacogênicos. As glândulas anais que se abrem em criptas localizadas ao nível da linha denteada podem também dar origem aos raros tumores mucoepidermóides e finalmente, quando o tumor se assemelha ao carcinoma basocelular da pele é conhecido como carcinoma basalóide. Outros tumores mais raros como o melanoma (0,25–1% dos tumores anorretais), o sarcoma e o adenocarcinoma também podem acometer esta região.

Quadro clínico

A maioria dos pacientes apresenta sangramento anal vivo associado à dor nesta região, precedendo o aparecimento de outros sintomas.

O exame físico é fundamental para o diagnóstico, permitindo uma avaliação da extensão da doença e coleta de material para análise histológica. O estadiamento é importante, pois influi diretamente na tomada de decisões terapêuticas, podendo também ajudar a predizer o prognóstico do paciente.

O prognóstico dos tumores da margem anal é geralmente favorável, sendo rara a ocorrência de metástases à distância. Por outro lado, os tumores do canal anal apresentam um comportamento local mais agressivo, uma vez que podem invadir a mucosa retal, tecido subcutâneo periana, gordura perirretal, musculatura e órgãos vizinhos, podendo também enviar metástases para os linfonodos das cadeias mesentéricas. Os locais mais comuns de metástases à distância são fígado, pulmão e cavidade abdominal.

Fatores de risco:

Além da idade acima de 50 anos, são também considerados fatores de risco os portadores de doença inflamatória intestinal e os pólipos intestinais.

Tratamento

Os pequenos tumores da margem anal, quando superficiais, podem

ser tratados com excisão local ampla, com margens cirúrgicas adequadas, proporcionando índices de sobrevida livre de doença em mais de

80% dos casos. Para lesões maiores do que 5 cm associa-se uma complementação de radioterapia para atingir as cadeias inguinais. Já os tumores que se apresentam como grandes massas acometendo planos profundos devem ser manejadas como tumores do canal anal.

O tratamento inicial de escolha é atualmente a associação de quimioterapia e radioterapia. O tratamento cirúrgico através da amputação abdominoperineal do reto estaria indicado nas seguintes situações:

• resposta incompleta à quimio-radioterapia

• lesões recorrentes

• lesões residuais

Estadiamento

O estadiamento pode ser realizado através de ultrassonografia transretal, tomografia ou ressonância magnética de abdome e pelve. A tomografia e ressonância magnética podem fornecer informações importantes quanto ao acometimento linfonodal e de outros órgãos como vias urinárias, bexiga, fígado, próstata.

Referências:

NIGRO ND,SYDEl HG, CONSIDINE B et al. Combined preoperative radiation and chemotherapyfor squamous cellcarcinomaof the anal canal. Cancer, 1983;51:1286.

HABR-GAMA A, DA SILVA E SOUSA JUNIOR AH, NADALIN W, GANSL R, DA SILVA JH, PINOTTI HW. Epidermoid carcinoma of the anal canal. Results of treatment by combined chemotherapy and radiation therapy.Dis Colon Rectum 1989 Sep;32(9):773-7.

MYERSON RJ, KONG F, Birnbaum EH, FLESHMAN JW, KODNER IJ, PICUS J, RATKIN GA, READ TE, WALZ BJ. Radiation therapy for epidermoid carcinoma of the anal canal, clinical and treatment factors associated with outcome.Radiother Oncol 2001 Oct;61(1):15-22.

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Esôfago Baret

É uma condição que atinge a porção inferior do esôfago, alterando seu revestimento interno, cujas células originais são substituídas por células semelhantes às do intestino (metaplasia intestinal especializada ou Esôfago de Barrett). Quando não tratado apresenta um risco de evoluir para câncer em até 10% dos casos.

O esôfago de Barrett (EB) é uma condição patológica adquirida, caracterizada pela substituição do epitélio estratificado pavimentoso do esôfago por epitélio colunar especializado do tipo intestinal. Ocorre em pacientes com doença do refluxo gastroesofágico de longa duração. Representa uma resposta adaptativa da mucosa à agressão pelo ácido. Os fatores de risco para desenvolvimento do EB são os que favorecem o refluxo gastroesofágico, e incluem a hérnia de hiato, a incompetência do esfíncter inferior do esôfago e o refluxo do conteúdo duodenogástrico. A importância biológica do EB é o risco para câncer. Cerca de 10% dos pacientes portadores de EB desenvolvem adenocarcinoma no terço inferior do esôfago. As estimativas do risco para câncer são imprecisas, visto que não se conhece o número total de pacientes com EB em relação aos que desenvolvem adenocarcinoma. No Brasil, a maioria dos estudos sobre o EB focaliza procedimentos de conduta e tratamento cirúrgico. Os aspectos epidemiológicos e os atributos morfológicos dessa entidade são pouco estudados.

Aspectos endoscópicos

Endoscopicamente o EB é caracterizado pela presença de mucosa glandular no esôfago tubular acima da junção esofagogástrica. É designado EB curto quando o epitélio glandular é restrito aos 3 cm distais do esôfago tubular, e EB clássico, ou de segmento longo, quando a mucosa glandular ocupa mais de 3cm em direção cranial no esôfago tubular⁽²⁰⁾. Portanto, no EB a junção escamocolunar encontra-se acima da junção esofagogástrica em extensões variáveis. A identificação endoscópica do EB pode ser difícil, especialmente no EB curto, por não haver limites anatômicos que definam a região do esfíncter inferior do esôfago ⁽³⁰⁾. A presença de hérnia de hiato que acompanha com frequência o EB dificulta a identificação da junção esofagogástrica e a caracterização do EB. Às vezes, nem o endoscopista nem o patologista são capazes de identificar o local preciso da biópsia em relação ao esfíncter inferior do esôfago. Por isso, chegou-se ao consenso de que a presença de epitélio colunar especializado com metaplasia intestinal no esôfago tubular é o atributo morfológico que caracteriza o EB. Com esse critério diagnóstico a localização precisa da biópsia no exame endoscópico tornou-se irrelevante.

Diagnóstico histológico

Os estudos preliminares sobre o diagnóstico histológico do EB descreveram três tipos de epitélio como integrantes do espectro das alterações histopatológicas do EB: o epitélio gástrico fúndico com células parietais e principais, o epitélio gástrico juncional da cárdia com glândulas secretoras de muco e o epitélio colunar especializado com metaplasia intestinal. Como somente a metaplasia intestinal correlacionou-se com a progressão para câncer, o consenso atual para o diagnóstico histológico do EB é a presença de epitélio colunar especializado com células caliciformes, caracterizado morfologicamente como metaplasia intestinal.

Diagnóstico diferencial do esôfago de Barrett

Os principais diagnósticos diferenciais do EB são a hérnia de hiato, a heterotopia de mucosa gástrica no esôfago e a metaplasia intestinal na junção esofagogástrica. Na hérnia de hiato, as biópsias demonstram mucosa gástrica de padrão corpo fundo ou da cárdia. A heterotopia de mucosa gástrica no esôfago ocorre em cerca de 10% dos pacientes submetidos à endoscopia digestiva alta. É mais frequente no esôfago cervical e se expressa endoscopicamente como ilhas de mucosa glandular róseo-avermelhada em meio ao epitélio escamoso. O conhecimento do local preciso da biópsia é essencial para o diagnóstico correto dessa entidade, que resulta de um defeito da embriogênese na substituição do epitélio colunar pelo epitélio escamoso. Outro diagnóstico diferencial relevante e difícil é o da metaplasia intestinal da cárdia, que é histologicamente idêntica à metaplasia intestinal do EB. A dificuldade é distinguir o EB curto da metaplasia intestinal da cárdia, pois o endoscopista nem sempre tem certeza se a biópsia foi retirada acima ou abaixo da junção esofagogástrica. A relevância é que os processos patológicos são distintos. A metaplasia intestinal da cárdia não é relacionada ao refluxo gastroesofágico e, portanto, aparentemente não se correlaciona com o risco para câncer no contexto da doença do refluxo gastroesofágico. Há estudos que demonstram que a metaplasia intestinal da cárdia faz parte de quadro de pangastrite associada ao Helicobacter pylori^. A análise imuno-histoquímica com a imunorreatividade superficial e profunda para CK20 e a ausência de expressão para CK7, que caracteriza o fenótipo de metaplasia intestinal completa na mucosa gástrica, podem ser úteis para identificar a metaplasia intestinal da cárdia, auxiliando no diagnóstico diferencial com o epitélio metaplásico do EB.

Tratamento:

Regredir / Impedir a progressão da displasia:

– Terapia medicamentosa:

• Excelente no controle de sintomas

• Melhora a acurácia na detecção e classificação

• Não parece ser suficiente para impedir a progressão especialmente em pacientes com Barrett longo.

Regredir / Impedir a progressão da displasia:

– Cirurgia Anti-refluxo:

• Controle duradouro de sintomas

• Maiores taxas de regressão da displasia quando comparado com IBP em séries retrospectivas

• Meta-análise não confirma superioridade do tratamento cirúrgico sobre o medicamentoso na  redução do risco de progressão para câncer.

Eliminar áreas de displasia de alto grau / adenocarcinoma in situ
– Ressecção endoscópica:

• Mucosectomia

• Dissecção de submucosa
– Terapias ablativas

• Laser de Argônio Tiftdiâi

• Terapia fotodinâmica

• Ablação por radiofrequência Ciblã

• Crioablação – Esofagectomia

Eliminar áreas de displasia de alto grau / adenocarcinoma in situ

– A ressecção endoscópica é eficaz e apresenta menor risco de complicação e morte que a cirurgia;

– Não há estudos randomizados que comparem as duas modalidades terapêuticas;

– Não há relatos de recidivas em pacientes com DAG e adenocarcinoma in situ submetidos à cirurgia.

Referências

1.  ALIKHAN, M. et al.  Variable pathologic interpretation of columnar lined esophagus by general pathologists in community practice. Gastrointestinal Endoscopy, v. 50, p. 23-6, 1999.        

2. ANDREOLLO, N. A. et al. Incidência e epidemiologia do epitélio de Barrett no Gastrocentro/Unicamp. Arq Gastroenterol, v. 34, p. 22-6, 1997.        

3. ANTONIOLI, D. A.; WANG, H. H. Morphology of Barrett's esophagus and Barrett's-associated dysplasia and adenocarcinoma. Gastroenterol Clin N Am, v. 26, p. 495-506, 1997

4. BORHAN-MANESH, F.; FARNUM, J. B. Incidence of heteropic gastric mucosa in the upper esophagus. Gut, v. 32, p. 968-72, 1991.         5. CAMERON, A. J.; CARPENTER, H. A. Barrett's esophagus, high-grade dysplasia, and early adenocarcinoma: a pathological study. Am J Gastroenterol, v. 92, p. 586-91, 1997

6. GEBOES, K.; VAN EYKEN, P. The diagnosis of dysplasia and malignancy in Barrett's esophagus. Histopathology, v. 37, p. 99-107, 2000.        

7. GLICKMAN, J. N. et al. Phenotype of Barrett's esophagus and intestinal metaplasia of the distal esophagus and gastroesophageal junction: an immunohistochemical study of cytokeratins 7 and 20, Das-1 and 45 MI. Am J Surg Pathol, v. 25, n. 1, p. 94-7, 2001.        

8. GOLDBLUM, J. R. et al. Inflammation and intestinal metaplasia of the gastric cardia: the role of gastroesophageal reflux and H. pylori infection. Gastroenterology, v. 114, p. 633-9, 1998

9. GOLDBLUM, J. R. Barrett's esophagus and Barrett's related dysplasia. Mod Pathol, v. 16, n. 4, p. 316-24, 2003.        

10. GOTTFRIED, M. R. et al. Incomplete intestinal metaplasia in the diagnosis of columnar lined esophagus (Barrett's esophagus). Am J Clin Pathol, v. 92, p. 741-6, 1989. 

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Cirrose

A cirrose hepática, caracterizada pela substituição difusa da estrutura hepática normal por nódulos de estrutura anormais circundados por fibrose, é o estádio final comum de uma série de processos patológicos hepáticos de diversas causas, como o etilismo, as hepatites crônicas virais e autoimunes, além daquelas de ordem metabólica, vascular ou biliar. É uma das doenças crônicas mais importantes em nosso meio, tendo sido responsável por 39.889 internações hospitalares em 1997, com um gasto total de R$ 11.562.892,57⁽³⁾.

Nesse mesmo ano, a mortalidade foi de 12,6 por 100 mil habitantes no Brasil – 16,51 por 100 mil no estado de São Paulo. Em 1996, as maiores taxas foram verificadas na faixa etária de 50 a 74 anos, e na região metropolitana de São Paulo houve pico de 48,3 óbitos por 100 mil habitantes na faixa de 65 a 69 anos.

Acontece quando o fígado, em vez de produzir células saudáveis, bile e outros agentes, passa a produzir tecido fibroso e nódulos que bloqueiam a circulação sanguínea. Esta reação nada mais é do quer o fígado produzindo incessantemente tecido de cicatrização.

Com o tempo o fígado deixa de cumprir suas funções primárias como regular o açúcar do sangue, metabolizar gorduras, produzir proteínas necessárias para o nosso corpo, controlar o nível de colesterol e absorver medicamentos e o próprio álcool.

A principal causa da cirrose é o alcoolismo ou o consumo exagerado de álcool, mas também existem outros fatores, que podem levar ao aparecimento da doença. Sendo eles: a presença de hepatite B ou C, o uso prolongado ou não de alguns medicamentos e a hepatite autoimune.

O uso exagerado de álcool é determinado pelo consumo diário maior que 50 gramas, em média para homens e mulheres. A cirrose alcoólica reduz doze anos de vida útil do paciente, mais do que doenças cardíacas (dois anos) e câncer (quatro anos).

A evolução do paciente cirrótico é insidiosa, geralmente assintomática ou marcada por sintomas inespecíficos até fases avançadas da doença, dificultando o diagnóstico precoce. A maioria das mortes por cirrose é consequente a insuficiência hepatocelular, complicações decorrentes da hipertensão portal ou desenvolvimento de carcinoma hepatocelular (CHC).

Se você é diabético, usa medicamentos fortes com frequência ou sabe que consome álcool acima da média, deve fazer exames de rotina sempre que possível, pois a cirrose pode evoluir por muitos anos sem causar desconforto algum.

Sintomas

Náusea, vômito, dor abdominal, perda de peso, anorexia, fraqueza, osteoporose, prisão de ventre, inchaço abdominal ou no próprio fígado, icterícia, urina muito escura, inchaço nos membros inferiores, perda grande de cabelo e uma doença chamada ascite, que significa presença de líquido na cavidade abdominal.

Tratamento

Caso o paciente seja diagnosticado com cirrose, infelizmente não há tratamento eficaz para ela. O que pode ser feito pelo medico é a contenção da evolução do quadro, eliminado as causas de agressão ao fígado ou doenças hepáticas que estejam levando ao quadro de cirrose.

Dessa forma o médico pode retardar drasticamente o aparecimento de sintomas desconfortáveis, como o inchaço abdominal, a fadiga e a confusão mental, e também o aparecimento de sintomas fatais, como a hemorragia digestiva e o câncer no fígado.

O único tratamento disponível e que cura definitivamente a cirrose, é o transplante de fígado. Nesse caso, o paciente tem seu fígado cirrótico substituído por um fígado inteiro (no caso de doador falecido) ou parte dele, no caso de doares vivos.

Prevenção

É importante diminuir o consumo do álcool, usar preservativos e não compartilhar seringas injetáveis para evitar a contaminação com a hepatite B e a hepatite C, cuidar de perto de doenças no fígado que já existam e vacinar-se contra a hepatite B para evitar o contágio desta doença.

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Anorexia e Bulimia

É caracterizada pela recusa à alimentação associada a uma alteração na percepção subjetiva da forma e do peso corporais pelo indivíduo. Isso leva a uma conduta radical dos hábitos alimentares, iniciando pela restrição de alguns alimentos na dieta. Com o passar do tempo, a perda de peso e a busca pela magreza tornam-se uma obsessão, a restrição alimentar acentua-se, a ingestão alimentar diminui e aumentam os períodos de jejum. 

Bulimia

A bulimia é um distúrbio alimentar no qual uma pessoa oscila entre a ingestão exagerada de alimentos, com um sentimento de perda de controle sobre a alimentação, e episódios de vômitos ou abusos de laxantes para impedir o ganho de peso. Pessoas com bulimia estão sempre preocupadas com a aparência, principalmente com o peso.

Causas

As causas destes distúrbios estão relacionadas à soma de fatores como pré-disposição genética, alterações nas concentrações de serotonina e noradrenalina.

A pressão cultural por manter-se magro, seja apenas para atender à um padrão estético, ou pela exigência de certas profissões (moda, esportes), aliada à presença de uma baixa autoestima, tornam o indivíduo mais propenso à desenvolver um quadro de Anorexia ou Bulimia.

          Acometendo principalmente mulheres, os índices de homens com este distúrbio vêm aumentando nos últimos tempos.

Tratamento

O tratamento dos transtornos alimentares está baseado em abordagem multidisciplinar integrada, com participação de psiquiatras, psicólogos, clínico geral, nutricionistas, acompanhantes terapêuticos, arte terapeutas, enfermeiros e educadores físicos. Cada membro da equipe desempenha um papel pré-determinado nos vários momentos, e nas mais variadas áreas de deficiência e da necessidade do paciente.

Este tratamento multidisciplinar é devido ao quadro de natureza bastante complexa, requerendo tratamento igualmente complexo, devido as alterações endocrinológicas, nutricionais, comportamentais e psicodinâmicas, ou seja, perturbações tanto do funcionamento psíquico quanto somático

Complicações clínicas da anorexia:

Alterações metabólicas: hipercolesterolemia (de causa desconhecida) e a hipoglicemia (devido a jejuns prolongados ou em resposta a episódios de compulsão alimentar, ECA – episódios de compulsão alimentar, seguido de vômitos, sendo frequentemente assintomática).
Alterações endócrinas: amenorreia (que pode preceder ou ser concomitante a perda de peso, a amenorreia também pode ser acompanhada de regressão dos ovários para estágios pré-puberais com múltiplos pequenos folículos, regressão do tamanho mamário e, às vezes, perda parcial dos pelos pubianos), útero (se encontra diminuído, e observam-se mudanças atróficas na parede vaginal levando a dispareunia e a diminuição da libido) e infertilidade. No homem, causa baixos níveis de testosterona, FSH e LH, associados a uma redução do volume testicular. Redução da libido mesmo depois da recuperação do peso corporal.
Alterações ósseas e do crescimento: osteopenia ou osteoporose irreversível.
Alterações hidroeletrolíticas: hipocalemia (causada pelo vômito, desnutrição e abuso de medicamentos diuréticos e laxantes), acidose metabólica e alcalose metabólica.
Alterações hematológicas: anemia, também pode ocorrer leucopenia, com linfocitose relativa e trombocitopenia.
Alterações dos fâneros e alterações visuais: úlceras ou escarificações dorsais da superfície das mãos e calos nos dedos. Catarata, atrofia do nervo óptico e degeneração da retina também acompanham a inanição.
Alterações cardiovasculares: hipotensão arterial, bradicardia e taquicardia. A desnutrição também pode levar à atrofia do músculo cardíaco e a uma diminuição da massa ventricular esquerda com consequente desenvolvimento de prolapso mitral. Os pacientes correm risco de morte súbita e também podem sofrer da Síndrome da Realimentação durante o tratamento, esta síndrome se caracteriza por um colapso cardiovascular após a introdução da alimentação em um paciente desnutrido.
Alterações pulmonares: edema pulmonar (secundário à falência cardíaca congestiva, na Síndrome de Realimentação), pneumomediastino (secundário à bronco aspiração em decorrência de vômitos excessivos), taquipnéia (pelo uso de laxantes e dos quadros clínicos anteriormente citados) e bradipnéia (devido à alcalose metabólica pela prática de vômitos).
Alterações renais: concentração urinária reduzida, nefropatia hipocalêmica (devido a hipocalemia), cálculos renais (devido a desidratação crônica e níveis elevados de oxalato de cálcio) e hematúria (devido ao excesso de exercícios físicos).
Alterações gastrointestinais: constipação (devido ao uso de laxantes, seu uso em longo prazo pode levar a danos irreversíveis), eritema de palato, faringe e gengiva, alterações dentárias (como erosão do esmalte dentário, em consequência de práticas purgativas). Também se pode observar dilatação gástrica (como complicação na fase de realimentação abrupta ou nos casos de ingestão de grandes quantidades de alimentos), retardo no esvaziamento gástrico, perda do reflexo da náusea e do relaxamento do esfíncter esofagiano inferior, esofagite e sangramento da mucosa intestinal que pode levar a uma laceração grave.

Referências:

GUIMARÃES, D. B. S.; SALZANO, F. T.; ABREU, C. N. Indicações para internação hospitalar completa ou parcial. Revista Brasileira de Psiquiatria, São Paulo. 2002.

APPOLARIO J. C; CLAUDINO A. M Transtornos alimentares. Revista Brasileira de Psiquiatria vol. 22, São Paulo 2000

CORDÁS TA. Transtornos alimentares: classificação e diagnóstico. Revista de Psiquiatria Clínica 2004;31(4):154-157

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Cálculo Biliar

Cálculos biliares (“pedras” na vesícula biliar) correspondem a depósitos de líquidos digestivos endurecidos que se formam na vesícula biliar, são depósitos duros como cristais de rocha, variam em tamanho, podem ser do tamanho de um grão de areia, como também grandes como uma bola de golfe. Podem ser únicos os múltiplos.

A bile produzida no fígado consiste na mistura de várias substâncias, entre elas o colesterol, responsável por cerca de 75% dos casos de formação de cálculos. Alguns deles se alojam na vesícula biliar e não causam sintomas. Outros ficam presos no duto biliar e bloqueiam o fluxo da bile para o intestino. Essa obstrução provoca a cólica biliar que se caracteriza por dor intensa no lado direito superior do abdome ou nas costas, na região entre as omoplatas.

A crise de cólica persiste enquanto a pedra permanecer no duto. No entanto, muitas podem voltar para a vesícula ou ser empurradas para o intestino. Quando isso ocorre, a crise dolorosa diminui. Alguns cálculos na vesícula podem ser assintomáticos, mas outros provocam dor intensa do lado direito superior do abdome que se irradia para a parte de cima da caixa torácica ou para as costelas. A dor normalmente aparece meia hora após uma refeição, atinge um pico de intensidade e diminui depois. Pode vir ou não acompanhada de febre, náuseas e vômitos.

Existem dois tipos de cálculos biliares. São eles:

Cálculos biliares de colesterol: este é o tipo mais comum de cálculo biliar, que muitas vezes aparece na cor amarela. Estes cálculos biliares são compostos principalmente de colesterol não dissolvido, mas podem conter outros componentes.

Cálculos biliares pigmentados: Estas pedras costumam ser marrons ou pretas e se formam quando a bile contém muita biliburrina, um composto produzido no momento em que o corpo quebra as hemácias do sangue.

Tratamento

Nos pacientes com pedras predominantemente de colesterol e sem evidências de complicações, há a opção pelo tratamento com remédios. Existe uma substância chamada ácido ursodeoxicólico, que dissolve este tipo de cálculo. Através da tomografia computadorizada muitas vezes é possível avaliar a composição das pedras e indicar o tratamento com remédios. O tratamento com esta droga é bem lento e podem durar anos até dissolver totalmente a pedra. Nos outros casos, a cirurgia feita por laparoscopia, que requer poucos dias de internação hospitalar, é a conduta mais indicada. Tratamentos por ondas de choque para fragmentar o cálculo, representa também uma possibilidade terapêutica.

Prevenção

Para reduzir o risco do desenvolvimento de cálculos biliares basta apenas seguir algumas medidas recomendadas por médicos, como:

Não pular as refeições. O jejum, ou pular refeições constantemente, pode aumentar o risco da produção de cálculos biliares, quando você segue uma dieta, deve perder peso de forma gradual e lenta.

Perder peso rapidamente aumenta o risco da formação de cálculos biliares.

Mantenha um peso saudável, o sobrepeso e a obesidade são dois fatores que, entre outras coisas, aumentam o risco de desenvolver cálculos biliares. A atividade física e uma dieta saudável te manterão a salvo de sofrer esta doença.

Faça uma dieta rica em fibras e com pouca gordura. Alimentos gordurosos podem elevar o nível de colesterol.

Largue o cigarro.

Discuta com seu médico a conveniência de tomar pílulas anticoncepcionais ou fazer reposição hormonal, se você tem histórico familiar de cálculo na vesícula.

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Doença Celíaca

A doença celíaca se manifesta por meio do contato da gliadina com as células do intestino delgado, provocando uma resposta imune a essa fração, com a produção de anticorpos. O consumo de cereais que contêm glúten por celíacos prejudica, frequentemente, o intestino delgado, atrofiando e achatando suas vilosidades e conduzindo, dessa forma, à limitação da área disponível para absorção de nutrientes.

Esta doença pode se apresentar de três formas:

Clássica: Se manifesta nos primeiros anos de vida com sintomas como diarreia crônica, vômitos, irritabilidade, anorexia, déficit de crescimento, distensão abdominal e atrofia da musculatura glútea.

Não clássica: Acontece mais tardiamente, com sintomas isolados como baixa estatura, anemia por deficiência de ferro, constipação intestinal, osteoporose, esterilidade e epilepsia associada à calcificação intracraniana.Forma assintomática: Ocorre entre familiares de primeiro grau de doentes celíacos e só é percebida após a realização da biopsia do intestino delgado. Não manifesta sintomas.

Contêm glúten:

Não contêm glúten:

O tratamento da doença é a privação de alimentos que contêm glúten em sua composição permanentemente, o que leva a remissão dos sintomas e a restauração da mucosa do intestino. Deve-se excluir da dieta os seguintes cereais e seus derivados: trigo, centeio, cevada, malte e aveia e substitui-los por milho, arroz, batata e mandioca, sendo considerados alimentos permitidos os grãos, gorduras, óleos e azeites, legumes, hortaliças, frutas, ovos, carnes e leite, lembrando sempre que a dieta deverá atender às necessidades nutricionais de acordo com a idade do indivíduo. 

Há possibilidade de uma série de complicações da doença celíaca quando não tratada, como esterilidade, osteoporose, endocrinopatias, distúrbios neurológicos e psiquiátricos, doenças hepáticas, doenças do sistema conjuntivo e associação com doenças autoimunes, tais como diabetes mellitus e doenças da tireoide.

O diagnóstico da DC é desafiador, pois as formas clínicas da doença vêm se modificando e, cada vez mais, são latentes ou assintomáticas. Portanto, percebê-las exige o envolvimento, não somente do gastroenterologista, mas também, de vários outros profissionais da saúde. A ajuda de um nutricionista pode ser essencial para garantir que os alimentos que contêm glúten fiquem fora da dieta de pacientes celíacos.

Revista do Instituto Adolfo Lutz (Impresso)

Jornal de Pediatria 

Revista de Nutrição

Doença celíaca, hábitos e práticas alimentares e qualidade de vida.

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